Asociaciones

Apanet 

Asociación Parkinson Internet es una asociación sin ánimo de lucro, constituida el 21 de diciembre de 2002, en el Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa de Zaragoza, por un grupo de personas integrantes del Foro Hispano para la enfermedad de Parkison.

El Foro pertenece a la Comunidad Virtual de Neurociencias de Rediris, Red Universitaria del Consejo Superior de Investigaciones Científicas.

El principal objetivo de Apanet es intervenir a todos los niveles para conseguir la curación de la enfermedad de Parkinson (EP), trabajando en concordancia con las asociaciones y fundaciones que busquen los mismos fines, así como conseguir más recursos para la investigación neurológica.

Europark

EUROPARK es una Asociación privada, sin ánimo de lucro, compuesta por pacientes de Europa que, desde la fecha de su constitución en Mayo de 1999, desarrolla diferentes acciones encaminadas a : 

Ser un grupo de autoayuda para pacientes con EP que encuentran en las vivencias y experiencias de otros pacientes, el apoyo necesario para mejor aceptar la enfermedad.
Estar al día de cuantos avances y noticias existen sobre el tema.
Realizar una labor de difusión entre la sociedad y los medios de comunicación sobre el aislamiento de los pacientes y sus familias.

Por todo ello, incluso antes de su constitución, EUROPARK puso en marcha en Internet, un foro hispano sobre la EP. En él participan pacientes, familiares, especialistas (neurólogos, psicólogos, etc.). En la actualidad y pese a que el foro es un grupo de discusión cerrado, hay suscritas más de 200 personas.

En el nos encontramos gente de Argentina, Australia, Colombia, Costa Rica, Chile, España, EE.UU., Guatemala, Israel, Méjico, Nicaragua, Panamá, Perú, Puerto Rico, Portugal, Suecia, Uruguay y Venezuela.

EUROPARK, hasta ahora, se ha movido principalmente frente a la Unión Europea y en Junio del 99 presentó (junto a investigadores ingleses y griegos) un proyecto, el cual fue aprobado en Diciembre del 99, lo que ha supuesto el reconocimiento por parte de la UE del papel de observador que puede desempeñar el paciente.

Dicho proyecto, posibilitará que los pacientes puedan seguir de cerca y ayudar en una investigación sobre su enfermedad, algo que no se producía hasta la fecha.

 

Tratamiento

Actualmente, no existe una cura para la enfermedad de Parkinson, pero a veces los medicamentos o la cirugía pueden brindar alivio dramático de los síntomas.

 

Tratamientos farmacológicos

Los medicamentos para la enfermedad de Parkinson comprenden tres categorías. La primera categoría comprende medicamentos que funcionan directa o indirectamente para aumentar el nivel de dopamina en el cerebro.  Los medicamentos más comunes para la enfermedad son precursores de la dopamina, sustancias como levodopa que cruzan la barrera sanguínea-cerebral y luego cambian a dopamina. Otros medicamentos imitan a la dopamina o previenen o retrasan su descomposición.

La segunda categoría de medicamentos para la enfermedad de Parkinson afecta a otros neurotransmisores corporales con el fin de aliviar algunos síntomas de la enfermedad. Por ejemplo, los medicamentos anticolinérgicos interfieren con la producción o la captación del neurotransmisor acetilcolina. Estos medicamentos ayudan a reducir los temblores y la rigidez muscular, que pueden deberse a tener más acetilcolina que dopamina.

La tercera categoría de medicamentos recetados para la enfermedad comprende medicamentos que ayudan a controlar los síntomas no motores de la enfermedad, o sea, los síntomas que no afectan el movimiento. Por ejemplo, se puede recetar antidepresivos a las personas con depresión relacionada con la enfermedad.

Levodopa

El fundamento de la terapia para la enfermedad de Parkinson es el medicamento levodopa (llamado también L-dopa). Levodopa (del nombre completo L-3,4-dihidroxifenilalanina) es una sustancia química simple hallada naturalmente en las plantas y en los animales. Levodopa es el nombre genérico utilizado para esta sustancia química cuando se formula para la utilización medicamentosa en los pacientes. Las células nerviosas pueden utilizar levodopa para fabricar dopamina y volver a llenar el suministro cerebral decreciente. Las personas no pueden simplemente tomar píldoras de dopamina porque ésta no cruza fácilmente la barrera sanguínea-cerebral, un revestimiento de células dentro de los vasos sanguíneos que regula el transporte de oxígeno, glucosa y otras sustancias hacia el cerebro. Generalmente, los pacientes reciben levodopa combinada con otra sustancia llamada carbidopa. Cuando se añade a la levodopa, la carbidopa retarda la conversión de levodopa a dopamina hasta que llega al cerebro, evitando o disminuyendo algunos de los efectos secundarios que acompañan a menudo al tratamiento con levodopa. La carbidopa también reduce la cantidad necesaria de levodopa.

Levodopa tiene mucho éxito en la reducción de temblores y otros síntomas de Parkinsondurante las etapas tempranas de la enfermedad.  Permite a la mayoría de las personas con Parkinsonextender el período de tiempo en el que pueden llevar vidas relativamente normales y productivas.

Aunque levodopa ayuda a la mayoría de personas con enfermedad de Parkinson, no todos los síntomas responden de igual manera al medicamento. Levodopa generalmente ayuda más con la bradicinesia y la rigidez. Los problemas con el equilibrio y otros síntomas no motores pueden no aliviarse en absoluto.

Las personas que han utilizado otros medicamentos antes de iniciar el tratamiento con levodopa tal vez deban reducir o eliminar esos medicamentos con el fin de sentir el beneficio completo de la levodopa. Luego de comenzar la terapia con levodopa, a menudo las personas ven mejorías dramáticas de sus síntomas.  Sin embargo, es posible que necesiten aumentar la dosis gradualmente para obtener un beneficio máximo. Debido a que una dieta rica en proteínas puede interferir con la absorción de levodopa, algunos médicos recomiendan que los pacientes que toman el medicamento restrinjan su consumo de proteínas durante la primera parte del día o que eviten tomar sus medicamentos con comidas ricas en proteínas.

A menudo la levodopa es tan eficaz que algunas personas pueden temporalmente olvidar que tiene enfermedad de Parkinson durante las etapas tempranas de la enfermedad. Pero la levodopa no es una cura. Aunque puede reducir los síntomas, no sustituye las células nerviosas perdidas y no detiene la evolución de la enfermedad.

La levodopa puede tener una variedad de efectos secundarios. Los efectos secundarios iniciales más comunes son náuseas, vómitos, baja presión arterial e inquietud. El medicamento también puede causar somnolencia o inicio súbito del sueño, lo que puede hacer que conducir y otras actividades se vuelvan peligrosas.  A veces el uso prolongado de levodopa causa alucinaciones y psicosis.  Las náuseas y los vómitos causados por la levodopa se reducen mucho combinando levodopa con carbidopa, lo cual aumenta la eficacia de una dosis menor.

Las discinesias, o movimientos involuntarios comolos tics, retorcimientos y contorsiones comúnmente se desarrollan en las personas que toman grandes dosis de levodopa por un periodo prolongado de tiempo. Estos movimientos pueden ser leves o graves y muy rápidos o muy lentos. A menudo se reduce la dosis de levodopa con el fin de disminuir los movimientos inducidos por el medicamento, sin embargo los síntomas de la enfermedad reaparecen aún con dosis menores. Los médicos y pacientes deben trabajar en estrecha colaboración para encontrar un equilibrio tolerable entre los beneficios del medicamento y sus efectos secundarios. Si las discinesias son graves, puede considerarse el tratamiento quirúrgico. Debido a que las discinesias tienden a producirse con el uso prolongado de levodopa, a menudo los médicos comienzan con otros medicamentos que aumentan la dopamina en los pacientes más jóvenes con Parkinson y cambian a levodopa solamente cuando esos medicamentos se vuelven ineficaces.

Pueden ocurrir otros problemas preocupantes e inquietantes con el uso prolongado de la levodopa. Los pacientes pueden comenzar a notar síntomas más pronunciados antes de su primera dosis matutina de medicamento, y pueden tener espasmos musculares u otros problemas cuando cada dosis comienza a disiparse. El período de eficacia después de cada dosis puede comenzar a acortarse, llamado efecto de disipación. Otro problema potencial se denomina efecto de on-off — cambios súbitos e impredecibles del movimiento, de normal a parkinsoniano y otra vez al normal. Estos efectos probablemente indiquen que la respuesta del paciente al medicamento está cambiando o que la enfermedad está evolucionando.

Un enfoque para aliviar estos efectos secundarios es tomar la levodopa con mayor frecuencia y en menores cantidades.  Las personas con enfermedad de Parkinson no deben dejar de tomar levodopa sin el conocimiento o el consentimiento de su médico debido a que la suspensión rápida del medicamento puede tener potencialmente efectos secundarios serios, como inmovilidad o dificultad para respirar.

Afortunadamente, los médicos tienen otras opciones de tratamiento para algunos síntomas y etapas de la enfermedad de Parkinson. Estas terapias comprenden las siguientes:

• Agonistas de la dopamina.  Estos medicamentos, que comprenden bromocriptina, apomorfina, pramipexol y ropinirol, imitan el papel de la dopamina en el cerebro. Pueden administrarse solos o junto con levodopa. Pueden usarse en las etapas tempranas de la enfermedad, o más tarde con el fin de alargar la duración de la respuesta a  levodopa en pacientes que experimentan efectos de disipación o efectos de “on-off”.  Generalmente son menos eficaces que la levodopa para controlar la rigidez y la bradicinesia.  Muchos de los efectos secundarios potenciales son similares a aquéllos asociados con el uso de levodopa, incluidos la somnolencia, inicio súbito del sueño, alucinaciones, confusión, discinesias, edema (hinchazón debida al exceso de líquido en los tejidos del cuerpo), pesadillas y vómitos.  En casos raros, pueden causar conducta compulsiva, como un deseo incontrolable de jugar, hipersexualidad, o hacer compras compulsivamente.  La bromocriptina a veces también causan una acumulación de tejido fibroso en las válvulas cardíacas o en la cavidad pectoral.  Generalmente la fibrosis desaparece al suspender los medicamentos.
• Inhibidores de la MAO-B. Estos medicamentos inhiben la enzima monoaminooxidasa B, o MAO-B, que descompone la dopamina en el cerebro.  Los inhibidores de la MAO-B hacen que la dopamina se acumule en las células nerviosas supervivientes y reducen los síntomas de enfermedad de Parkinson.  La selegilina, también llamada deprenyl, es un inhibidor de la MAO-B comúnmente usado para tratar el Parkinson. Los estudios patrocinados por la NINDS han mostrado que la selegilina puede retrasar la necesidad de terapia con levodopa hasta por un año o más. Cuando se administra selegilina con levodopa, ésta parece aumentar y prolongar la respuesta a la levodopa, reduciendo así las fluctuaciones de la disipación.  Generalmente la selegilina se tolera bien, aunque los efectos secundarios son las náuseas, la hipotensión ortostática o el insomnio.  No debe tomarse con el antidepresivo fluoxetina o el sedante mepiridina, ya que combinar seligilina con estos medicamentos puede ser perjudicial.  Un estudio de seligilina patrocinado por NINDS al final de la década de 1980 sugirió que sería útil retrasar la pérdida de células nerviosas en la enfermedad de Parkinson.  Sin embargo, los estudios de seguimiento ponen en duda este hallazgo.  Se está estudiando otro inhibidor de la MAO-B, rasagilina, para determinar si sería útil para retardar la evolución de la enfermedad. 
• Inhibidores de la COMT.  COMT es la sigla de catecol-O-metiltransferasa, otra enzima que ayuda a descomponer la dopamina.  En los Estados Unidos se han aprobado dos inhibidores de la COMT para tratar la enfermedad de Parkinson:  entacapona y tolcapona.  Estos medicamentos prolongan los efectos de la levodopa evitando la descomposición de la dopamina.
• Los inhibidores de la COMT pueden disminuir la duración de períodos de "off", y generalmente posibilitan la reducción de la dosis de levodopa de la persona.  El efecto secundario más común es la diarrea.  Los medicamentos también pueden causar náuseas, perturbaciones del sueño, mareos, decoloración de la orina, dolor abdominal, baja presión arterial o alucinaciones.  En pocos casos raros, tolcapona ha causado enfermedad hepática grave.  Por esa razón, los pacientes que reciben tolcapona necesitan una monitorización regular de la función hepática.
• Amantadina. Un medicamento antiviral, la amantadina, puede ayudar a reducir los síntomas de la enfermedad de Parkinson y la discinesia producida por la levodopa.  Frecuentemente se usa solamente en las etapas tempranas de la enfermedad.  También puede usarse con un anticolinérgico o con levodopa.  Después de varios meses, la eficacia de amantadina se disipa en hasta la mitad de los pacientes que la toman. Los efectos secundarios de amantadina pueden ser insomnio, piel moteada, edema, agitación o alucinaciones. Los investigadores no están seguros de cómo funciona la amantadina en la enfermedad de Parkinson, pero es posible que aumente los efectos de la dopamina.
• Anticolinérgicos. Estos medicamentos, que comprenden trihexifenidil, benztropina y etopropazina, disminuyen la actividad del neurotransmisor acetilcolina y ayudan a reducir los temblores y la rigidez muscular.  Sólo la mitad de los pacientes que reciben anticolinérgicos se benefician, generalmente durante un breve período y solamente con un 30 por ciento de mejoría.  Los efectos secundarios pueden ser boca seca, estreñimiento, retención urinaria, alucinaciones, pérdida de la memoria, visión borrosa y confusión.

Al recomendar un curso de tratamiento, el médico evaluará cuánto trastornan los síntomas la vida del paciente y ajustará la terapia a la afección particular de la persona. Debido a que no hay dos pacientes que reaccionen a un medicamento dado de la misma manera, puede llevar tiempo y paciencia lograr la dosificación adecuada. Aún así, los síntomas podrían no aliviarse completamente.

 

Medicamentos para síntomas no motores

Los médicos pueden recetar una variedad de medicamentos para tratar los síntomas no motores de la enfermedad de Parkinson, tales como depresión y ansiedad.  Por ejemplo, la depresión puede tratarse con antidepresivos estándar como amitriptilina o fluoxetina (sin embargo, como se dijo anteriormente, la fluoxetina no debe combinarse con los inhibidores de la MAO-B).  La ansiedad a veces puede tratarse con  medicamentos llamados benzodiazepinas.  La hipotensión ortostática puede mejorarse aumentando la ingesta de sal, reduciendo los medicamentos antihipertensivos o recetando medicamentos como fludrocortisona. 

A menudo los medicamentos recetados para Parkinson causan alucinaciones, delirios y otros síntomas psicóticos.  Por ello la reducción o suspensión de los medicamentos para Parkinson puede aliviar la psicosis.  Si tales medidas no fueran eficaces, a veces los médicos recetan medicamentos llamados antisicóticos atípicos, que comprenden clozapina y quetiapina.  Clozapina puede ser útil para controlar las discinesias.  Sin embargo, la clozapina también puede causar un serio trastorno sanguíneo llamado agranulocitosis, por eso las personas que la toman deben monitorizarse la sangre frecuentemente.

Cirugía

Alguna vez tratar la enfermedad de Parkinson con cirugía era una práctica común. Luego del descubrimiento de la levodopa, la cirugía fue limitada a pocos casos.  Los estudios en las últimas décadas han llevado a grandes progresos en las técnicas quirúrgicas y la cirugía vuelve a usarse en las personas con enfermedad avanzada para quienes la terapia medicamentosa ya no es suficiente.

Palidotomía y Talamotomía

Los primeros tipos de cirugía para la enfermedad de Parkinson implicaron la destrucción selectiva de partes específicas del cerebro que contribuyen a los síntomas de la enfermedad.  Actualmente los investigadores han refinado mucho el uso de estos procedimientos.  El más común de estos procedimientos es la palidotomía.  En este procedimiento, un cirujano destruye selectivamente una porción del cerebro llamada globo pálido.  La palidotomía puede mejorar los síntomas de temblor, rigidez y bradicinesia, posiblemente interrumpiendo las conexiones entre el globo pálido y el cuerpo estriado o el tálamo.  Algunos estudios también han encontrado que la palidotomía puede mejorar la marcha y el equilibrio y reducir la cantidad de levodopa que necesitan los pacientes, reduciendo así las discinesias inducidas por medicamentos y la distonía.  Un procedimiento relacionado llamado talamotomía implica la destrucción quirúrgica de parte del tálamo cerebral.  La talamotomía se usa principalmente para reducir el temblor. 

Debido a que estos procedimientos causan la destrucción permanente de tejido cerebral, han sido mayormente reemplazados por la estimulación cerebral profunda en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson.

Estimulación cerebral profunda

La estimulación cerebral profunda usa un electrodo implantado quirúrgicamente en una parte del cerebro.  Los electrodos están conectados por un cable bajo la piel a un pequeño dispositivo eléctrico llamado generador de pulsos que se implanta en el tórax bajo la clavícula.  El generador de pulsos y los electrodos estimulan el cerebro de forma indolora de una manera que ayuda a detener muchos de los síntomas de la enfermedad.  La estimulación cerebral profunda ha sido ahora aprobada por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los EE.UU. y se usa extensamente como tratamiento de la enfermedad de Parkinson.

La estimulación cerebral profunda puede usarse en uno o ambos lados del cerebro.  Si se usa en un lado solamente, afectará los síntomas en el lado opuesto del cuerpo.   La estimulación cerebral profunda se usa principalmente para estimular una de tres regiones cerebrales:  el núcleo subtalámico, el globo pálido o el tálamo.  Sin embargo, el núcleo subtalámico, un área pequeña ubicada por debajo del tálamo, es el objetivo más común.  La estimulación del globo pálido o del núcleo subtalámico puede reducir el temblor, la bradicinesia y la rigidez.  La estimulación del tálamo es principalmente útil para reducir el temblor. 

La estimulación cerebral profunda generalmente reduce la necesidad de levodopa y medicamentos relacionados, lo cual a su vez disminuye las discinesias.  También ayuda a aliviar la fluctuación “on-off” de los síntomas.  Las personas que inicialmente respondieron bien al tratamiento con levodopa tienden a responder bien a la estimulación cerebral profunda.  Mientras los beneficios de esta estimulación pueden ser sustanciales, generalmente no es útil para los problemas del habla, "congelación," postura, equilibrio, ansiedad, depresión o demencia.

Una ventaja de la estimulación cerebral profunda comparada con la palidotomía y la talamotomía es que la corriente eléctrica puede apagarse usando un dispositivo manual.  El generador de pulsos también puede ser programado externamente.

Los pacientes deben regresar al centro médico con frecuencia durante varios meses después de la cirugía con estimulación cerebral profunda con el fin de que médicos capacitados u otros profesionales médicos ajusten la estimulación.  El generador de pulsos debe programarse muy cuidadosamente para que dé los mejores resultados.  Los médicos también deben supervisar las reducciones en los medicamentos de los pacientes.  Después de algunos meses, la cantidad de visitas médicas generalmente disminuye significativamente, aunque los pacientes en ocasiones deban regresar al centro para que se controle su estimulador.  Además, la batería para el generador de pulsos debe cambiarse quirúrgicamente cada tres a cinco años, aunque es posible que alguna vez se disponga de baterías recargables externas. Aún se están determinando los resultados a largo plazo de la estimulación.  La estimulación cerebral profunda no evita que el Parkinson evolucione, y gradualmente algunos problemas podrían regresar.  Sin embargo, estudios realizados varios años después de la cirugía han demostrado que los síntomas de muchas personas siguen siendo significativamente mejores que lo que estaban antes de la estimulación.

La estimulación cerebral profunda no es una buena solución para todos.  Generalmente se usa sólo en personas con enfermedad de Parkinson avanzada y con respuesta a la levodopa que han desarrollado discinesias u otros síntomas “off” invalidantes a pesar de la terapia medicamentosa.  Generalmente no se usa en personas con problemas de memoria, alucinaciones, mala respuesta a la levodopa, depresión grave o mala salud.  La estimulación cerebral profunda generalmente no ayuda a las personas con síndromes parkinsonianos "atípicos" como la atrofia de sistemas múltiples, la parálisis supranuclear progresiva o el parkinsonismo postraumático.  Generalmente las personas más jóvenes mejoran más que los ancianos después de la estimulación cerebral profunda, pero las personas ancianas sanas pueden someterse a la estimulación y beneficiarse en gran medida.

Como con cualquier cirugía cerebral, la estimulación cerebral profunda tiene complicaciones potenciales, incluidos el accidente cerebrovascular y la hemorragia cerebral.  Sin embargo, estas complicaciones son raras.  También existe el riesgo de infección, que puede requerir antibióticos o hasta el reemplazo de partes del sistema de estimulación.  El estimulador a veces puede causar problemas del habla, problemas del equilibrio o aún discinesias.  Sin embargo, esos problemas generalmente son reversibles si se modifica la estimulación. 

Los investigadores continúan estudiando la estimulación cerebral profunda y las formas de mejorarla. Están realizando estudios clínicos para determinar cuál es la mejor parte del cerebro para recibir estimulación y para determinar los efectos a largo plazo de esta terapia. También están trabajando para mejorar la tecnología usada en la estimulación.

Terapias de apoyo y complementarias

Puede usarse una amplia variedad de terapias de apoyo y complementarias para la enfermedad de Parkinson. Entre éstas se encuentran las técnicas fisioterapéuticas estándar, ocupacionales y del lenguaje, que pueden ayudar con problemas tales como los trastornos de la marcha y de la voz, temblores y rigidez, y deterioro cognitivo.  Otros tipos de terapias de apoyo comprenden lo siguiente:

Dieta. En este momento no existen vitaminas, minerales u otros nutrientes específicos que tengan un valor terapéutico comprobado en la enfermedad de Parkinson. Algunos informes iniciales habían sugerido que los suplementos dietéticos podían proteger en la enfermedad de Parkinson. Además, el ensayo clínico en la fase II de un suplemento llamado coenzima Q10 sugiere que grandes dosis de esta sustancia podrían retrasar la evolución de la enfermedad en los pacientes con Parkinson en una etapa temprana. El NINDS y otros componentes de los Institutos Nacionales de Salud están financiando la investigación para determinar si la cafeína, los antioxidantes y otros factores dietéticos pueden ser beneficiosos para prevenir el Parkinson. Aunque actualmente no hay indicios de que ningún factor dietético específico sea beneficioso, una dieta sana y normal puede promover el bienestar general de los pacientes con la enfermedad como lo haría con cualquier otro. Comer una dieta rica en fibra y beber líquidos en abundancia también puede ayudar a aliviar el estreñimiento.  Sin embargo, una dieta rica en proteínas puede limitar la eficacia de la levodopa.

Ejercicio. El ejercicio puede ayudar a las personas con Parkinson a mejorar su movilidad y flexibilidad. Algunos médicos indican fisioterapia o ejercicios de fortalecimiento muscular para tonificar los músculos y para someter a los músculos rígidos y poco usados a un rango completo de movimiento. Los ejercicios no detendrán la evolución de la enfermedad, pero pueden mejorar la fuerza corporal para que la persona esté menos incapacitada. Los ejercicios también mejoran el equilibrio, ayudando a minimizar los problemas de la marcha, y pueden fortificar ciertos músculos para que las personas puedan hablar y tragar mejor. El ejercicio también puede mejorar el bienestar emocional de las personas con Parkinson, y puede mejorar la síntesis de  dopamina en el cerebro o aumentar los niveles de compuestos beneficiosos llamados factores neurotróficos en el cerebro.  Aunque los programas estructurados de ejercicios ayudan a muchos pacientes, también es beneficiosa una mayor actividad física general como caminar, hacer jardinería, nadar, calisténica, y usar máquinas para hacer ejercicios. Las personas con la enfermedad siempre deben consultar con sus médicos antes de comenzar un nuevo programa de ejercicios.

Otras terapias complementarias que usan algunos individuos con enfermedad de Parkinson comprenden terapia con masajes, yoga, tai chi, hipnosis, acupuntura y la técnica de Alexander, que optimiza la postura y la actividad muscular. Existen estudios limitados que sugieren beneficios leves con algunas de estas terapias, pero no retardan la enfermedad de Parkinson y no hay evidencia convincente de que sean beneficiosas.

 

Pronóstico

La enfermedad de Parkinson no es una enfermedad fatal en sí misma, pero empeora con el tiempo.   La expectativa de vida promedio de un paciente con Parkinson generalmente es la misma que para las personas que no padecen la enfermedad.  Sin embargo, en las etapas tardías de la enfermedad, la enfermedad de Parkinson puede causar complicaciones como ahogos, neumonía y caídas que pueden llevar a la muerte.  Afortunadamente, hay muchas opciones de tratamiento a disposición de las personas con la enfermedad.

La evolución de los síntomas en la enfermedad de Parkinson puede llevar 20 años o más.  Sin embargo en algunas personas la enfermedad evoluciona más rápidamente.  No hay manera de predecir qué curso seguirá la enfermedad en una persona en particular.  Un sistema usado habitualmente para describir cómo evolucionan los síntomas de la enfermedad es la escala de Hoehn y Yahr.

Diagnóstico

Actualmente no existen pruebas sanguíneas o de laboratorio que se haya demostrado que ayuden a diagnosticar la enfermedad de Parkinson esporádica.  Por ello el diagnóstico se basa en la historia clínica y en un examen neurológico.  La enfermedad puede ser difícil de diagnosticar con precisión.  Los signos y síntomas tempranos de Parkinson a veces pueden ser descartados como los efectos del envejecimiento normal.  El médico tal vez necesite observar a la persona durante algún tiempo hasta que sea evidente que los síntomas están presentes consistentemente.  A veces los médicos solicitan ecografías cerebrales o pruebas de laboratorio con el fin de descartar otras enfermedades. Sin embargo, las ecografías cerebrales TC e IRM en personas con Parkinson generalmente parecen normales.  Ya que muchas otras enfermedades tienen características similares pero requieren tratamientos diferentes, es fundamental hacer un diagnóstico preciso en cuanto sea posible para que los pacientes puedan recibir el tratamiento adecuado.

Síntomas

Los síntomas tempranos de la enfermedad de Parkinson son tenues y se producen gradualmente. Las personas afectadas pueden sentir temblores leves o tener dificultad para levantarse de una silla.  Pueden notar que hablan muy suavemente o que su escritura  es lenta y parece apretada o pequeña. Pueden perder la pista de una palabra o un pensamiento, o pueden sentirse cansados, irritables, o deprimidos sin una razón aparente. Este período muy temprano puede durar largo tiempo antes de que aparezcan los síntomas más clásicos y obvios.

Los amigos o familiares pueden ser los primeros en notar cambios en alguien con enfermedad de Parkinson temprana. Pueden ver que la cara de la persona no tiene expresión y animación (conocido como "carencia de expresión en la cara") o que la persona no mueve un brazo o una pierna normalmente. También pueden notar que la persona parece rígida, instable o inusualmente lenta.

A medida que evoluciona la enfermedad, el temblor que afecta a la mayoría de los pacientes con Parkinson puede comenzar a interferir con las actividades cotidianas. Los pacientes pueden no ser capaces de sostener firmemente los utensilios o pueden encontrar que el temblor hace que sea difícil leer el periódico. Generalmente el temblor es el síntoma que hace que las personas busquen ayuda médica.

Las personas con Parkinson a menudo desarrollan la llamada marcha parkinsoniana que comprende una tendencia a inclinarse hacia adelante, dar pasos pequeños y rápidos como apurándose hacia adelante (llamada festinación), y balanceo disminuido de los brazos. También pueden tener dificultad para iniciar el movimiento (vacilación del inicio), y pueden detenerse súbitamente al caminar (congelación).

La enfermedad de Parkinson no afecta a todos de la misma manera, y la velocidad de la evolución difiere entre los pacientes.  El temblor es el síntoma principal para algunos pacientes, mientras que para otros, no existe o es muy leve.

Los síntomas de la enfermedad a menudo comienzan de un lado del cuerpo.   Sin embargo, a medida que evoluciona, la enfermedad finalmente afecta ambos lados.  Aún después de que la enfermedad involucra ambos lados del cuerpo, los síntomas a menudo son menos graves en un lado que en el otro.  Los cuatro síntomas primarios de la enfermedad de Parkinson son:

• Temblor. El temblor asociado con la enfermedad tiene una apariencia característica. Típicamente, el temblor toma la forma de un movimiento rítmico hacia adelante y hacia atrás a una velocidad de 4-6 latidos por segundo. Puede involucrar el pulgar y el índice y parecer un temblor como "rodar píldoras".  El temblor a menudo comienza en una mano, aunque a veces se afecta primero un pie o la mandíbula. Es más obvio cuando la mano está en reposo o cuando la persona está bajo estrés.  Por ejemplo, el temblor puede volverse más pronunciado unos segundos después de que las manos descansan sobre una mesa.  El temblor generalmente desaparece durante el sueño o mejora con el movimiento intencional.
• Rigidez. La rigidez, o resistencia al movimiento, afecta a la mayoría de las personas con enfermedad de Parkinson. Un principio importante del movimiento corporal es que todos los músculos tienen un músculo que se opone. El movimiento es posible no solamente porque un músculo se vuelve más activo sino porque el músculo opuesto se relaja. En la enfermedad de Parkinson, la rigidez sobreviene cuando, en respuesta a señales del cerebro, el delicado equilibrio de los músculos opuestos se perturba. Los músculos permanecen constantemente tensos y contraídos y la persona tiene dolor, o siente rigidez o debilidad. La rigidez se vuelve obvia cuando otra persona trata de mover el brazo del paciente, el cual se moverá solamente  en forma de trinquete o con movimientos cortos y espasmódicos conocidos como rigidez de "rueda dentada".
• Bradicinesia. La bradicinesia, o el retardo y pérdida del movimiento espontáneo y automático, es particularmente frustrante debido a que puede hacer que las tareas simples sean algo difíciles.  La persona no puede realizar rápidamente movimientos rutinarios. Las actividades, antes realizadas rápida y fácilmente, como asearse y vestirse, pueden tomar varias horas.
• Inestabilidad postural. La inestabilidad postural, o deterioro del equilibrio, hace que los pacientes se caigan fácilmente.  Las personas afectadas pueden desarrollar una postura encorvada en la cual la cabeza está inclinada y los hombros caídos. 

Un número de otros síntomas puede acompañar a la enfermedad de Parkinson. Algunos son menores; otros no lo son. Muchos pueden tratarse con medicamentos o fisioterapia. Nadie puede predecir qué síntomas afectarán a un paciente individual, y la intensidad de los síntomas varía de una persona a otra.

• Depresión. Este es un problema común y puede aparecer precozmente en el curso de la enfermedad, aún antes de que se noten otros síntomas. Afortunadamente, la depresión generalmente puede ser tratada con éxito por medio de medicamentos antidepresivos.
• Cambios emocionales. Algunas personas con Parkinson se vuelven miedosas e inseguras. Tal vez teman no poder sobrellevar nuevas situaciones. Es posible que no deseen viajar, ir a fiestas o socializar con amigos. Algunas pierden su motivación y se vuelven más dependientes de sus familiares. Otras pueden volverse irritables o atípicamente pesimistas. 
• Dificultad para tragar y masticar. Los músculos usados para tragar podrían funcionar con menor eficiencia en las etapas tardías de la enfermedad. En estos casos, los alimentos y la saliva podrían acumularse en la boca y el fondo de la garganta, lo que podría ocasionar ahogos o babeo. Estos problemas también pueden dificultar la obtención de nutrición adecuada.  Los terapeutas del lenguaje y la palabra, los terapeutas ocupacionales y los dietistas a menudo pueden ayudar con estos problemas.
• Cambios en el habla. Cerca de la mitad de los pacientes con la enfermedad tiene problemas con el habla. Pueden hablar muy suavemente o con voz monótona, vacilar antes de hablar, arrastrar o repetir las palabras, o hablar demasiado rápido. Un terapeuta del lenguaje puede ser capaz de ayudar a los pacientes a reducir algunos de estos problemas.
• Problemas urinarios o estreñimiento. En algunos pacientes, pueden producirse problemas con la vejiga y el intestino debido al funcionamiento incorrecto del sistema nervioso autónomo, responsable de la regulación de la actividad del músculo liso. Algunas personas pueden volverse incontinentes, mientras que otras tienen problemas para orinar. En otras, puede producirse estreñimiento debido a que el tracto intestinal funciona con mayor lentitud. El estreñimiento también puede estar causado por la inactividad, comer una dieta inadecuada o beber pocos líquidos. Los medicamentos usados para tratar la enfermedad también contribuyen al estreñimiento.  Puede ser un problema persistente y en casos raros, suficientemente serio como para requerir la hospitalización.
• Problemas de la piel. En la enfermedad de Parkinson, es habitual que la piel de la cara se vuelva muy aceitosa, particularmente en la frente y en los lados de la nariz. El cuero cabelludo también puede volverse aceitoso, causando caspa. En otros casos, la piel puede volverse muy seca. Estos problemas también son el resultado del funcionamiento incorrecto del sistema nervioso autónomo. Pueden ser útiles los tratamientos estándar para los problemas de la piel. La sudoración excesiva, otro síntoma habitual, generalmente es controlable con medicamentos usados para la enfermedad.
• Problemas para dormir. Los problemas para dormir habituales en la enfermedad de Parkinson comprenden la dificultad para permanecer dormido por la noche, sueño intranquilo, pesadillas y sueños emotivos y somnolencia o inicio súbito del sueño durante el día.  Los pacientes con Parkinson nunca deben tomar pastillas para dormir de venta libre sin consultar con sus médicos.
• Demencia u otros problemas cognitivos.  Algunas pero no todas las personas con enfermedad de Parkinson pueden desarrollar problemas de la memoria y pensamiento lento.  En algunos casos, los problemas cognitivos se agravan, llevando a una afección llamada demencia de Parkinson tardíamente en el curso de la enfermedad.  Esta demencia puede afectar la memoria, el juicio social, el lenguaje, el razonamiento, u otras habilidades mentales.  Actualmente no hay manera de detener esta demencia, pero estudios han demostrado que un medicamento llamado rivastigmina puede reducir levemente los síntomas.  El medicamento donepezil también puede reducir los síntomas de conducta en algunas personas con demencia relacionada con Parkinson.
• Hipotensión ortostática.  La hipotensión ortostática es una caída súbita de la presión arterial que se produce cuando una persona se pone de pie desde una posición acostada.  Puede causar vahídos, mareos y en casos extremos, pérdida del equilibrio o desmayo.  Estudios han sugerido que en la enfermedad de Parkinson, este problema se produce por una pérdida de terminaciones nerviosas en el sistema nervioso simpático que controlan la frecuencia cardíaca y otras funciones automáticas del cuerpo.  Los medicamentos usados para tratar la enfermedad de Parkinson también pueden contribuir a este síntoma.
• Calambres musculares y distonía.   La rigidez y falta de movimiento normal asociados con la enfermedad de Parkinson a menudo causan calambres musculares, especialmente en las piernas y dedos de los pies.  Los masajes, las elongaciones y aplicar calor pueden ayudar con estos calambres.  La enfermedad también puede asociarse con distonía, contracciones musculares sostenidas que causan posiciones forzadas o retorcidas.  La distonía en el Parkinson a menudo está causada por fluctuaciones en el nivel de dopamina del cuerpo.  Generalmente puede aliviarse o reducirse ajustando los medicamentos de la persona.
• Dolor.  Muchas personas con enfermedad de Parkinson tienen músculos y articulaciones doloridos debido a la rigidez y a posturas anormales a menudo asociadas con la enfermedad.  El tratamiento con levodopa y otros medicamentos dopaminérgicos a menudo alivia estos dolores hasta cierto punto.  También pueden ayudar ciertos ejercicios.  Las personas con Parkinson también pueden tener dolor debido a la compresión de las raíces nerviosas o los espasmos musculares relacionados con la distonía.  En casos raros, las personas con  Parkinson pueden tener sensaciones punzantes y quemantes inexplicables.  Este tipo de dolor, llamado "dolor central", se origina en el cerebro.  Para tratar este tipo de dolor, pueden usarse medicamentos dopaminérgicos, opiáceos, antidepresivos y otros tipos de medicamentos.
• Fatiga y pérdida de la energía.  Las demandas inusuales de vivir con la enfermedad de Parkinson a menudo llevan a problemas de fatiga, especialmente al final del día.  La fatiga puede estar asociada con depresión o trastornos del sueño, pero también puede deberse a estrés muscular o hacer demasiada actividad cuando la persona se siente bien.  La fatiga también puede deberse a la acinesia, los problemas para iniciar o realizar un movimiento.  El ejercicio, buenos hábitos del sueño, estar mentalmente activo y no forzar demasiadas actividades en poco tiempo pueden ayudar a aliviar la fatiga.
• Disfunción sexual.  La enfermedad de Parkinson a menudo causa disfunción eréctil debido a sus efectos sobre las señales nerviosas del cerebro o debido a mala circulación sanguínea.  La depresión relacionada con Parkinson o el uso de antidepresivos también pueden causar deseo sexual disminuido y otros problemas.  A menudo estos problemas son tratables.

¿Qué otras enfermedades se parecen a la enfermedad de Parkinson?

Un número de trastornos puede causar síntomas similares a los de la enfermedad de Parkinson.  Se dice que las personas con síntomas similares a Parkinson pero que se deben a otras causas tienen parkinsonismo.  Algunos de estos trastornos se enumeran a continuación.

• Parkinsonismo postencefalítico. Justo después de la primera Guerra Mundial, una enfermedad viral, la encefalitis letárgica, atacó a casi 5 millones de personas en todo el mundo, y luego desapareció abruptamente en la década de 1920. Conocida en los Estados Unidos como la enfermedad del sueño, esta enfermedad mató a la tercera parte de sus victimas y llevó al parkinsonismo postencefalítico a muchas otras.  Esto dio como resultado una forma particularmente grave de trastorno del movimiento que a veces apareció años después de la enfermedad inicial. (En 1973, el neurólogo Oliver Sacks publicó Awakenings (Despertares), un relato de su trabajo al final de la década de 1960 con pacientes postencefalíticos sobrevivientes en un hospital de Nueva York. Usando el entonces medicamento experimental levodopa, el Dr. Sacks fue capaz de "despertar" temporalmente a estos pacientes de su estado estatuario). En casos raros, otras infecciones virales, incluidas la encefalomielitis equina occidental, encefalomielitis equina oriental, y la encefalitis B japonesa, han causado síntomas parkinsonianos.
• Parkinsonismo inducido por medicamentos. El uso de ciertos medicamentos a veces produce una forma reversible de parkinsonismo, como la clorpromazina y el haloperidol, que se recetan en los pacientes con trastornos psiquiátricos. Algunos medicamentos  usados para trastornos estomacales (metoclopramida), alta presión arterial (reserpina), y epilepsia (valproato) también pueden producir síntomas parkinsonianos. Suspender los medicamentos o reducir las dosis generalmente hace que los síntomas desaparezcan.
• Parkinsonismo inducido por toxinas. Algunas toxinas, como el polvo de manganeso, bisulfuro de carbono y monóxido de carbono, pueden causar parkinsonismo. El producto químico MPTP también causa una forma permanente de parkinsonismo que se asemeja bastante a la enfermedad de Parkinson. Los investigadores descubrieron esta reacción en la década de 1980 cuando los adictos a la heroína en California que habían tomado una droga ilícita contaminada con MPTP comenzaron a presentar síntomas graves de parkinsonismo. Este descubrimiento, el cual demostró que una sustancia tóxica podría dañar el cerebro y producir síntomas parkinsonianos, causó un descubrimiento espectacular en la investigación de Parkinson: por primera vez los científicos fueron capaces de simular la enfermedad de Parkinson en animales y realizar estudios para aumentar la comprensión de la enfermedad.
• Parkinsonismo arteriosclerótico. A veces conocido como pseudoparkinsonismo, parkinsonismo vascular o parkinsonismo aterosclerótico, el parkinsonismo arterioesclerótico involucra daños en el cerebro debido a múltiples derrames cerebrales pequeños. El temblor es raro en este tipo de parkinsonismo mientras que es habitual la demencia, la pérdida de aptitudes y habilidades mentales. Los medicamentos contra el Parkinson brindan poca ayuda a los pacientes con esta forma de parkinsonismo.
• Demencia parkinsoniana-complejo de Guam. Esta enfermedad se produce entre las poblaciones Chamorro de Guam y las Islas Mariana y puede estar acompañada por una enfermedad de la neurona motora que se asemeja a la esclerosis lateral amiotrófica (enfermedad de Lou Gehrig). El curso de la enfermedad es rápido y la muerte se produce típicamente en 5 años.
• Parkinsonismo postraumático.  También conocido como encefalopatía postraumática o “síndrome del boxeador golpeado" a veces los síntomas parkinsonianos pueden desarrollarse luego de una grave lesión craneana o trauma craneal frecuente que se produce por boxear y otras actividades.  Este tipo de trauma también puede causar una forma de demencia llamada pugilística.
• Temblor esencial.   El temblor esencial, a veces llamado temblor esencial benigno o temblor familiar, es una afección común que tiende a ser hereditaria y evoluciona lentamente con el tiempo. Generalmente el temblor es igual en ambas manos y aumenta al moverlas. El temblor puede involucrar la cabeza pero generalmente no afecta las piernas. Los pacientes con temblor esencial no tienen otras características parkinsonianas. El temblor esencial no es igual a la enfermedad de Parkinson, y generalmente no lleva a ella, aunque en algunos casos las dos afecciones pueden superponerse en una persona.  El temblor esencial no responde a la levodopa o la mayoría de otros medicamentos para Parkinson, pero puede tratarse con otros medicamentos.
• Hidrocefalia con presión normal.  La hidrocefalia con presión normal es un aumento anormal de líquido cefalorraquídeo (LCR) en los ventrículos o cavidades cerebrales. Se produce cuando el flujo normal de LCR del cerebro y de la médula espinal se bloquea de alguna manera. Esto hace que los ventrículos aumenten de tamaño, colocando presión en el cerebro.  Los síntomas comprenden problemas al caminar, deterioro del control de la vejiga que lleva a la frecuencia urinaria o incontinencia y deterioro mental progresivo y demencia. La persona también puede tener movimientos más lentos en general o puede quejarse que sus pies están "atascados."  Estos síntomas a veces pueden confundirse con la enfermedad de Parkinson.  Las ecografías craneanas, la monitorización de la presión intracraneal y otras pruebas pueden ser útiles para distinguir la hidrocefalia con presión normal de la enfermedad de Parkinson y otros trastornos.  La hidrocefalia con presión normal a veces puede tratarse con la implantación quirúrgica de una derivación de LCR que drene su exceso hacia el abdomen, donde se absorbe.
• Parálisis supranuclear progresiva.  La parálisis supranuclear progresiva (PSP), a veces llamada síndrome de Steele-Richardson-Olszewski, es un trastorno cerebral progresivo y raro que causa problemas con el control de la marcha y el equilibrio.  Las personas a menudo tienden a caerse tempranamente en el curso de PSP.  Uno de los signos más obvios de la enfermedad es la incapacidad de mover adecuadamente los ojos.  Algunos pacientes describen este efecto como una imagen borrosa. Los pacientes con PSP a menudo muestran alteraciones del ánimo y la conducta, que comprenden depresión y apatía al igual que una demencia leve.  Los síntomas de PSP están causados por un deterioro gradual de las células cerebrales en el tallo cerebral.  A menudo se diagnostica mal debido a que algunos de sus síntomas son muy parecidos a los de la enfermedad de Parkinson, la enfermedad de Alzheimer, y otros trastornos cerebrales. Generalmente los síntomas de PSP no responden a los medicamentos.
• Degeneración córticobasal.  La degeneración córticobasal se debe a la atrofia de áreas cerebrales múltiples, incluidos la corteza cerebral y los ganglios basales. Los síntomas iniciales pueden aparecer de un lado del cuerpo, pero finalmente afecta ambos lados. Los síntomas son similares a los encontrados en la enfermedad de Parkinson, incluso la rigidez, el deterioro del equilibrio y la coordinación y la distonía.  Otros síntomas pueden comprender deterioros cognitivos y visuales-espaciales, apraxia (pérdida de la capacidad de hacer movimientos familiares y decididos), habla vacilante y entrecortada, mioclonus (espasmos musculares), y disfagia (dificultad para tragar).  A diferencia de la enfermedad de Parkinson, generalmente la degeneración córticobasal no responde a los medicamentos.
• Atrofia de sistemas múltiples.  La atrofia de sistemas múltiples se refiere a un grupo de trastornos progresivos lentos que afecta los sistemas nerviosos central y autónomo. La atrofia de sistemas múltiples puede tener síntomas parecidos a la enfermedad de Parkinson.  También puede adoptar una forma que principalmente produce mala coordinación y hablar arrastrando las palabras, o puede tener una mezcla de estos síntomas.  Otros síntomas pueden ser dificultades para respirar y tragar, impotencia masculina, estreñimiento y dificultades para orinar.  El trastorno anteriormente llamado síndrome de Shy-Drager se refiere a la atrofia de sistemas múltiples con hipotensión ortostática prominente, una caída de la presión arterial cada vez que la persona se pone de pie.  La atrofia de sistemas múltiples con síntomas parkinsonianos a veces se denomina degeneración estriatonigral, mientras que la atrofia de sistemas múltiples con mala coordinación y habla arrastrada a veces se denomina atrofia olivopontocerebelar. 
• Demencia con cuerpos de Lewy.  La demencia con cuerpos de Lewy es un trastorno neurodegenerativo asociado con depósitos anormales de proteínas (cuerpos de Lewy) encontrados en ciertas áreas del cerebro.  Los síntomas pueden variar desde síntomas parkinsonianos tradicionales como bradicinesia, rigidez, temblor y marcha arrastrada, a síntomas similares a los de la enfermedad de Alzheimer. Estos síntomas pueden fluctuar, o crecer y menguar dramáticamente. Las alucinaciones visuales pueden ser uno de los primeros síntomas y los pacientes pueden sufrir otras perturbaciones psiquiátricas como delirios y depresión.  También pueden producirse problemas cognitivos tempranamente en el curso de la enfermedad. La levodopa y otros medicamentos antiparkinsonianos pueden ayudar con los síntomas motores de la demencia con cuerpos de Lewy, pero pueden empeorar las alucinaciones y los delirios. 
• Parkinsonismo que acompaña a otras afecciones. Los síntomas parkinsonianos también pueden aparecer en pacientes con otros trastornos neurológicos claramente diferentes como la enfermedad de Wilson, la enfermedad de Huntington, la enfermedad de Alzheimer, las ataxias espinocerebelares y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.  Cada uno de estos trastornos tiene características específicas que ayudan a distinguirlos de la enfermedad de Parkinson.

La atrofia de sistemas múltiples, la degeneración córticobasal y la parálisis supranuclear progresiva a veces se denominan enfermedades de "más que Parkinson" debido a que tienen los síntomas de la enfermedad de Parkinson junto con características adicionales. 

Introducción

La enfermedad de Parkinson es un trastorno degenerativo del sistema nervioso central. Fue descrita por primera vez en 1817 por James Parkinson, un médico británico que publicó un artículo sobre lo que llamó "la parálisis temblorosa." En este artículo, expuso los síntomas principales de la enfermedad que posteriormente llevaría su nombre.

Los investigadores creen que al menos 500,000 personas en los Estados Unidos padecen actualmente la enfermedad de Parkinson, aunque algunos cálculos son mucho mayores. La sociedad paga un precio enorme por la enfermedad. Se calcula que el costo total para el país excede los $6,000 millones anualmente. El riesgo de la enfermedad aumenta con la edad, por ello los analistas esperan que el impacto económico y en la salud pública de esta enfermedad aumente a medida que la población envejezca.

La enfermedad de Parkinson pertenece a un grupo de enfermedades llamadas trastornos del movimiento. Los cuatro síntomas principales son temblor, o temblor en las manos, los brazos, las piernas y la mandíbula o la cabeza; rigidez, o agarrotamiento de las extremidades y el tronco; bradicinesia, o lentitud en los movimientos; e inestabilidad postural, o deterioro del equilibrio. Estos síntomas generalmente comienzan gradualmente y empeoran con el tiempo.  A medida que se vuelven más pronunciados, los pacientes pueden tener dificultad para caminar, hablar o completar otras tareas sencillas.  No todos los que padecen uno o más de estos síntomas tienen la enfermedad, ya que los síntomas a veces aparecen también en otras enfermedades.

La enfermedad de Parkinson es a la vez crónica, que persiste durante un extenso período de tiempo, y progresiva, lo que significa que sus síntomas empeoran con el tiempo. No es contagiosa. Aunque algunos casos de Parkinson parecen ser hereditarios y otros pueden rastrearse a mutaciones genéticas específicas, la mayoría de los casos es esporádico, o sea, la enfermedad no parece ser hereditaria.  Muchos investigadores ahora creen que la enfermedad es consecuencia de una combinación de susceptibilidad genética y exposición a uno o más factores ambientales que desencadenan la enfermedad. 

La enfermedad de Parkinson es la forma más común de parkinsonismo, nombre de un grupo de trastornos con características y síntomas similares.   La enfermedad de Parkinson también se llama parkinsonismo primario o enfermedad de Parkinson idiopática. El término idiopático significa un trastorno para el cual aún no se ha encontrado la causa. Aunque la mayoría de las formas de parkinsonismo son idiopáticas, existen algunos casos donde la causa se conoce o se sospecha o donde los síntomas son consecuencia de otro trastorno.  Por ejemplo, el parkinsonismo puede porvenir de cambios en los vasos sanguíneos cerebrales.

La enfermedad de Parkinson se produce cuando las células nerviosas, o neuronas, en un área del cerebro conocida como sustancia negra mueren o se dañan. Normalmente, estas neuronas producen una sustancia química importante en el cerebro conocida como dopamina. La dopamina es un mensajero químico responsable de transmitir señales entre la sustancia negra y la siguiente "estación de relevos" del cerebro, el cuerpo estriado, para producir movimientos suaves y decididos. La pérdida de dopamina produce patrones anormales de activación nerviosa dentro del cerebro que causan deterioro del movimiento. Los estudios demuestran que la mayoría de los pacientes con Parkinson ha perdido 60 a 80 por ciento o más de células productoras de dopamina en la sustancia negra en el momento de la aparición de los síntomas.  Estudios recientes han mostrado que las personas con Parkinson también tienen pérdida de las terminaciones nerviosas que producen el neurotransmisor norepinefrina. La norepinefrina, estrechamente relacionada con la dopamina, es el mensajero químico principal del sistema nervioso simpático, la parte del sistema nervioso que controla muchas funciones automáticas del cuerpo, como el pulso y la presión arterial. La pérdida de norepinefrina puede ayudar a explicar varias de las características no motoras vistas en la enfermedad de Parkinson, inclusive la fatiga y anormalidades con la regulación de la presión arterial.

Muchas células cerebrales de personas con la enfermedad contienen cuerpos de Lewy– depósitos inusuales o agregados de la proteína alfa-sinucleína, junto con otras proteínas.  Los investigadores aún no saben porqué se forman los cuerpos de Lewy o qué papel juegan en el desarrollo de la enfermedad.  Los agregados podrían evitar que la célula funcione normalmente, o en realidad podrían ser útiles, tal vez manteniendo “encerradas” a las proteínas perjudiciales para que las células puedan funcionar.

Los científicos han identificado varias mutaciones genéticas asociadas con la enfermedad, y se han ligado provisionalmente muchos más genes al trastorno.  El estudio de los genes responsables de los casos heredados de Parkinson puede ayudar a los investigadores a comprender tanto los casos heredados como los esporádicos. Los mismos genes y proteínas alterados en los casos heredados también pueden estar alterados en los casos esporádicos por toxinas ambientales u otros factores. Los investigadores también esperan que el descubrimiento de genes ayude a identificar nuevas formas de tratar la enfermedad de Parkinson.

Aunque se reconoce cada vez más la importancia de la genética en la enfermedad de Parkinson, la mayoría de los investigadores cree que las exposiciones ambientales aumentan el riesgo de una persona de contraer la enfermedad. Aún en los casos familiares, la exposición a toxinas u otros factores ambientales puede influir sobre cuándo aparecen los síntomas o cómo evoluciona la enfermedad. Hay un número de toxinas, como la 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina, o MPTP (encontrada en algunos tipos de heroína sintética), que puede causar síntomas  parkinsonianos en los humanos.  Otros factores ambientales aún no identificados también pueden causar la enfermedad en individuos susceptibles genéticamente.

Los virus son otros posibles desencadenantes ambientales de la enfermedad. Las personas que contrajeron encefalopatía luego de la epidemia de influenza de 1918 estuvieron posteriormente afectadas con síntomas graves y progresivos parecidos al Parkinson. Un grupo de mujeres taiwanesas contrajo síntomas similares luego de padecer infecciones por virus del herpes. En estas mujeres, los síntomas, que más tarde desaparecieron, fueron ligados a la inflamación temporaria de la sustancia negra.

Varias líneas de investigación sugieren que las mitocondrias pueden jugar un papel en el desarrollo de la enfermedad. Las mitocondrias son los componentes productores de energía de la célula y son fuentes principales de radicales libres, las moléculas que dañan las membranas, las proteínas, el ADN y otras partes de la célula. Este daño a menudo se conoce como estrés oxidativo. Se han detectado cambios relacionados con el estrés oxidativo, incluido el daño de radicales libres al ADN, las proteínas y las grasas en los cerebros de pacientes con enfermedad de Parkinson. 

Otra investigación sugiere que el sistema de eliminación celular de proteínas puede fallar en las personas con Parkinson, haciendo que las proteínas se acumulen en niveles perjudiciales y que desencadenen la muerte celular.  Estudios adicionales han encontrado indicios de que agregados de proteínas que se desarrollan dentro de las células cerebrales de personas con la enfermedad pueden contribuir a la muerte neuronal, y que la inflamación o la sobreestimulación de las células (debido a toxinas u otros factores) puede jugar un papel en la enfermedad.  Sin embargo, el papel preciso de los depósitos de proteínas sigue siendo desconocido.  Algunos investigadores hasta especulan que la acumulación de proteínas es parte de un intento fallido de proteger a la célula. Aunque la disfunción mitocondrial, el estrés oxidativo, la inflamación y muchos otros procesos celulares puedan contribuir a la enfermedad de Parkinson, aún no se ha determinado la causa real de la muerte celular de la dopamina.

 

Página buena

http://www.ninds.nih.gov/disorders/spanish/parkinson_disease_spanish.htm